El término inglés “stress” es anterior al uso científico de la palabra, fue el Dr. Hans Seyle quien lo introdujo en medicina. En 1950 desarrolló la “teoría del estrés” como “la sobrecarga a la que está sometido el organismo a causa de estímulos demasiados intensos, unilaterales o excesivamente duraderos”.
Las primeras referencias a una patología del tipo de la fractura de estrés o de fatiga las hace Breithaupt en 1855, en relación con los pies dolorosos de los soldados del ejército prusiano (Fig. 1) tras largas marchas. Pauzat en 1887 se refirió al “síndrome doloroso de los jóvenes reclutas marcado por una proliferación perióstica de los metatarsianos”. En 1925 Deutschländer ya describe la “fractura del recluta”.
La fractura de fatiga, de esfuerzo o de estrés se denomina como la rotura en la continuidad de un hueso normal a consecuencia de la aplicación de fuerzas repetidas subumbrales, o rotura en la continuidad de un hueso anormal a causa de la aplicación repetida de fuerzas normales. Cuando las microfracturas que se producen diariamente no tienen tiempo de curar antes de la actividad física del día anterior empieza a producirse la fractura de estrés.
Así, al correr, el impacto del pie en el suelo produce un traumatismo dañando unas cuantas células óseas realizando microfracturas, que el organismo se encargará de reparar. Si no tienen tiempo de curar antes de la actividad física del día posterior entonces se produce la fractura por sobrecarga.
Este tipo de patologías afecta significativamente a deportistas entre 20-30 años. Suponen el 10% de las fracturas en el deporte y el 16% de las lesiones en atletismo, 35% de las cuales asientan en el pie (II y III mtt, calcáneo, escafoides, base V mtt, sesamoideos).
ETIOLOGÍAEntre las principales causas están los desequilibrios biomecánicos y la descompensación, debilidad o fatiga muscular. Uno de los mayores roles de los músculos es minimizar el estrés por tensión, y debido a que el hueso soporta mejor las fuerzas de compresión que las de tensión, cuando las fuerzas de tensión se incrementan, los músculos se fatigan y esa tensión se transmite al hueso provocando una fractura por estrés. Un 60-80% de las lesiones de estrés tienen como origen un mal entrenamiento.
Causas Internas:
• Debilidad y la fatiga muscular, • Factores predisponentes como la amenorrea • Alteración de la estructura ósea (osteoporosis) • Mal absorción intestinal • Enfermedades metabólicas • Medicamentos • Desequilibrios biomecánicos (hiperpronación, síndrome de la pierna corta, …)
Causas Externas, son el origen del 60 – 80% de las fracturas de fatiga:
• Errores en el entrenamiento. • Cambios en el programa de entrenamiento sin justificación. • Sobreentrenamiento. • Alimentación no indicada a la práctica deportiva desempeñada. • Superficie de entrenamiento inadecuada (resbaladizas, inclinación, irregular,…). • Calzado inadecuado.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICOPero si algo caracteriza a la fractura de estrés es una clínica poco clara en los primeros estadios, donde suele haber ausencia de dolor, tumefacción y edema (Fig. 2), complicando el diagnóstico temprano. El deportista manifiesta dolor difuso que se agrava con la palpación y la actividad, y que cede con el reposo, y cuando acude a consultar han pasado días o semanas, lo que retrasará consecuentemente el tratamiento.
Tampoco ayuda la ausencia o dudosa imagen patognomónica cuando acudimos a métodos de exploración complementarios. En la Rx suele haber un retraso en las manifestaciones de 1 a 2 semanas (Fig. 3). Sólo el 28% es positivo en el primer estudio, el 50% sólo es positivo en la 12ª semana, y el 6% nunca dará positivo.
La ecografía nos ayuda a identificar y valorar la evolución de la fractura de estrés, como en las imágenes correspondientes a una fractura de estrés del 3º metatarsiano (Fig. 4, 5 y 6).
Otros métodos exploratorios empleados son la resonancia magnética, TAC, gammagrafía ósea.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con la Enfermedad de Panner, Freiberg-Köhler, sarcoma, infección, esguince ligamento de Linsfranc, Enfermedad de Köhler-Mouchet, síndrome compartimental, dolencia vascular periférica, estenosis canal medular, neuropatía periférica, etc.
TRATAMIENTOLas medidas terapéuticas deben encamina